神经元

咱们的大脑会跟着形体其他部位的软弱而软弱，跟着年级的增长，大脑产生的新细胞数目也会减少。当今，商讨东说念主员发现了一种重要机制，通过这种机制，神经元生成量往往会跟着年级的增长而下跌。

晚年技能，那些最终会分化成闇练神经元的神经干细胞（NSCs）会变得愈加就寝——就好像它们在漫长的入伍糊口后退休了雷同。跟着这种情况的发生，判辨才能的下跌也会悄然出现。

神经干细胞活性随年级增长而消弱的一个主要原因是端粒（DNA终局的保护帽）的磨损。每次细胞鉴别时，端粒齐会进一步磨损，久而久之，这会毁伤细胞的滋长和鉴别才能，导致细胞去世加多。

这项由新加坡国立大学 (NUS) 的一个团队陶冶的最新商讨，更潜入地商讨了相干机制，望望能否找到收复窘迫的神经干细胞的重要。

“神经干细胞再生才能受损遥远以来一直与神经软弱相干，”新加坡国立大学化学生物学家翁锡东（Derrick Sek Tong Ong）说。

“神经干细胞再生不及会扼制造成相沿学习和挂念功能所需的新细胞。”

“诚然商讨发现，神经干细胞再生颓势不错部分收复，但其潜在机制仍知之甚少。”

商讨东说念主员连合本质室中的东说念主类神经干细胞分析和鼠模子本质，筛选出一种名为细胞周期卵白D连合myb样转录因子1（DMTF1）的卵白质。DMTF1等转录因子能够与DNA连合，从而开启或关闭基因。

科学家们商讨了与DMTF1相干的基因抒发。

DMTF1并非新发现的基因，但它在影响神经干细胞（NSCs）方面的作用却是全新的。商讨团队发现，开云体育(kaiyun)官方网站DMTF1在更年青、更健康的脑组织中含量更高，而加多DMTF1的含量不错促进神经干细胞的滋长和鉴别——这可能有助于收复年青大脑中自然存在的神经元生成才能。

诚然较短的端粒似乎会导致 DMTF1 水平镌汰，但当东说念主为地擢升细胞中 DMTF1 的含量时，端粒长度保抓不变——因此，转录因子似乎找到了一种变通重要。

具体来说，DMTF1 激活了两个名为Arid2和Ss18的“提拔”基因，它们通过开启其他基因来促进细胞滋长，从而收复神经元产生的生物周期。

从根蒂上通晓这一历程意味着咱们最终可能能够放胆它——大致不错通过一些颐养重要，促进神经元滋长， 而不受年级的影响。

“咱们的商讨成果标明，开云体育官方网站DMTF1 不错促进神经软弱历程中神经干细胞的增殖，”新加坡国立大学的神经科学家梁亚静说。

这是对一个重要历程的重要发现，但咱们不应操之过急：这项商讨是基于本质室本质和小鼠模子进行的，任何干于神经元产生不错增强的说法仍需解说。

既然这种机制已被发现，往时的商讨就不错以此为基础。主宰DMTF1大致能够逆转大脑软弱的一些程度，但这还有待不雅察。

下一步可能包括更全面地分析DMTF1若何用于收复神经干细胞活性，以及 这是否可能改善学习和挂念才能。这项责任需要严慎进行，最初应在动物本质中进行；DMTF1与细胞滋长相干，因此过度复制可能导致癌变。

咱们不错将这项最新商讨添加到不断增长的商讨体系中，这些商讨研讨了大脑若何软弱，以及若何减缓、遏制或逆转部分软弱历程。

饮食和判辨似乎有所匡助，但尽管收复软弱脑细胞活力的疗法出息远方，其诱骗力已经很强。

老年东说念主的大脑更容易出现判辨问题、疾病和固执症。诚然这项商讨并未迥殊研讨这些问题，但它大致有助于咱们了解广大的大脑软弱历程。

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Ong默示： “了解神经干细胞再生的机制kaiyun sports，为商讨与年级相干的判辨零落奠定了更坚实的基础。”